內(nèi)毒素血癥是由于血中細(xì)菌或病灶內(nèi)細(xì)菌釋放出大量內(nèi)毒素至血液，或輸入大量內(nèi)毒素污染的液體而引起。內(nèi)毒素血癥分為內(nèi)源性和外源性兩大類。
（1）內(nèi)毒素血癥發(fā)生的原因
在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激狀態(tài)下可出現(xiàn)：全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能障礙，免疫機能下降，腸道吸收的內(nèi)毒素過多而超過機體清除能力；胃腸道粘膜缺血、壞死、屏障破壞，大量內(nèi)毒素釋放入血；腸道吸收的內(nèi)毒素因肝功能障礙由側(cè)枝循環(huán)直接入體循環(huán)；某些組織、器官的感染引起外源性內(nèi)毒素入血。
（2）內(nèi)毒素血癥的臨床癥狀：
內(nèi)毒素血癥臨床癥狀主要決定于宿主對內(nèi)毒素的抵抗力。
癥狀和體征有：發(fā)熱，白細(xì)胞數(shù)變化，出血傾向，心力衰竭、腎功能減退、肝臟損傷、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，以及休克等。內(nèi)毒素可引起組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽等的釋放，導(dǎo)致微循環(huán)擴(kuò)張，靜脈回流血量減少，血壓下降，組織灌流不足，缺氧及酸中毒等。
（3）內(nèi)毒素血癥的后果：內(nèi)毒素血癥可以出現(xiàn)在多系統(tǒng)的多種疾病中，通常導(dǎo)致致死性感染性休克、多器官功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血等，病死率極高。
內(nèi)毒素血癥可引起一系列病理生理改變：
①發(fā)熱反應(yīng)：內(nèi)毒素直接作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，或作用于白細(xì)胞使之釋放內(nèi)原性致熱原；
②促使血管活性物質(zhì)如緩激肽、組胺、5-羥色胺、血管緊張素等釋放，使血壓下降，導(dǎo)致微循環(huán)障礙；
③引起白細(xì)胞和血小板減少，激活凝血、纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生出血傾向；彌漫性血管內(nèi)凝血；
④經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補體；
⑤直接或間接損害肝臟，引起糖代謝紊亂及酶學(xué)、蛋白代謝的改變；
⑥激活白三烯、前列腺素、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞活性。
（4）各類疾病內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率：急性肝炎37-64%；爆發(fā)性肝炎58-100%；丙肝61.54%；膽石癥伴急性梗阻性化膿性感染85%；燒傷85%；敗血癥70%；多器官功能衰竭100%；急性胰腺炎90%；皮膚軟組織感染70-81.1%；腹腔感染72-84%；尿路感染70-80%（腎炎）、癌癥70%；肺炎100%；上感100%。
（5）內(nèi)毒素血癥的治療：內(nèi)毒素血癥的治療原則多主張：①減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收；②改善內(nèi)毒素引起的微循環(huán)障礙。
腸源性內(nèi)毒素血癥：許多非革蘭氏陰性菌感染的重癥病人及處于應(yīng)激狀態(tài)的患者，絕大部分出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥，血漿中內(nèi)毒素血癥主要來源于腸道內(nèi)毒素的吸收，因此腸源性內(nèi)毒素血癥是病人死亡的主要原因。
腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)病機制與如下幾方面有關(guān)：
（1）腸道內(nèi)毒素生成和攝取增多（腸道微生物移位）機體免疫功能受損和腸粘膜免疫屏障的破壞，內(nèi)毒素移位，進(jìn)入血循環(huán)；腸粘膜屏障功能障礙，粘膜缺血、萎縮、破損、脫落均可造成內(nèi)毒素移位，發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥；腸道微生態(tài)環(huán)境破壞，廣譜抗生素的長期應(yīng)用減少了對抗生素敏感的厭氧菌的數(shù)量，導(dǎo)致革蘭氏陰性菌大量繁殖，突破粘膜屏障而移位進(jìn)入血循環(huán)。
（2）肝臟對內(nèi)毒素的清除功能減退，大量內(nèi)毒素在肝臟未經(jīng)解毒溢入體循環(huán)。
（3）門體系統(tǒng)功能障礙，出現(xiàn)門體分流，來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟，未經(jīng)滅活解毒，涌入體循環(huán)，形成內(nèi)毒素血癥。
（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管--胸導(dǎo)管是內(nèi)毒素進(jìn)入體循環(huán)的重要替代途徑。
（5）外周血內(nèi)毒素滅活功能降低，各種原因造成的外周血滅活內(nèi)毒素能力下降，易發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥。